El niño con el TDAH necesita ser reforzado cuando lleva a cabo cada uno de los componentes de la conducta deseada y no únicamente después que esta conducta haya ocurrido. Por ejemplo, para aumentar la frecuencia de la conducta de estudio diario en el hogar, el refuerzo debe proveerse por traer la lista de tareas escolares, por sentarse a trabajar a la hora indicada, por trabajar con cuidado y por terminar cada una de las tareas asignadas.

Los mejores castigos son los de pérdida de privilegios (por ejemplo restringir el tiempo de ver televisión) y de tiempo fuera. Este último consiste en requerir que el niño permanezca en un lugar de la casa donde no reciba atención o entretenimiento alguno. El castigo debe darse siempre y tan pronto ocurra la conducta indeseada y ser de corta duración. Usualmente se recomienda usar de uno a dos minutos de tiempo fuera por cada año del  niño, dependiendo de la severidad de la conducta. El castigo de larga duración no es una estrategia efectiva y fomenta malestar y rebeldía. Es necesario, además, no aplicar castigo para aquellas conductas que estén fuera del control del niño, tales como obtener calificaciones bajas.

Las personas con esta condición tienen una capacidad disminuida para autorregular el comportamiento y dirigir la conducta hacia el futuro (Barkley, Murphy, & Bauermeister, 1998). Esta capacidad disminuida está asociada a un patrón de disfunción ejecutiva. Los niños con el TDAH  necesitan más de un manejo externo de su conducta al no poder responder tan bien como otros al manejo propio. Además, tienden a presentar dificultad para organizarse y motivarse, así como para planificar, guiar, evaluar y revisar el comportamiento necesario para cumplir con las reglas y alcanzar metas (Bauermeister, 2002).

ETIOLOGÍA DEL TDAH

La etiología de este trastorno es desconocida, y probablemente intervengan factores genéticos y ambientales. Indudablemente, el TDAH tiene un intenso componente genético. Estudios realizados en los últimos 30 años revelan una heredabilidad de 0,6-0,9. Otros estudios más recientes efectuados en gemelos apuntan incluso valores más elevados. Paralelamente, la frecuencia de hiperactividad en gemelos monocigóticos es 1,5 veces más elevada que en gemelos dicigóticos.

Otros estudios de análisis familiar revelan que los padres de hijos con TDAH tienen un riesgo de 2-8 veces más que la población general de sufrir también este trastorno.

Del mismo modo, los familiares de niños con TDAH tienen una mayor prevalencia de trastornos neuropsiquiátricos como la personalidad antisocial, los trastornos del estado de ánimo, el trastorno disocial, los trastornos obsesivo-compulsivos, los trastornos por ansiedad y el abuso de sustancias. Esta circunstancia se ha puesto en evidencia de forma contundente al estudiar a los padres biológicos de niños adoptados que sufren este trastorno; la incidencia de patrones psicopatológicos es claramente superior en los padres biológicos que en los adoptivos. Por este motivo se han propuesto múltiples teorías genéticas que intentan justificar una transmisión asociada o simultánea del TDAH con otras patologías psiquiátricas.

La transmisión familiar ha mostrado diferente penetrancia en relación con el sexo. Aunque es muy frecuente encontrar familias con numerosos varones afectos en diferentes generaciones, cuando una niña es diagnosticada de TDAH, los antecedentes familiares positivos son más prevalentes que cuando el diagnóstico se efectúa en un varón. Para este “efecto umbral propio del sexo” como lo definen Popper y West, se proponen diferentes teorías:

 • una menor penetrancia para la expresión clínica en niñas.

 • diferencias del estilo cognitivo o de la comorbilidad.

 • diferencias de la propia sintomatología del TDAH.

 • diferencias etiológicas.

El defecto podría situarse en el gen para el transportador de la dopamina (DAT1) en el cromosoma 5p15.3, el cual inactivaría al neurotransmisor posiblemente por la elevada afinidad por el mismo y una menor recaptación de dopamina por la neurona presináptica. Otra posibilidad se situaría a nivel del gen para el receptor de la dopamina (DRD4) en el cromosoma 11p15.5, que codificaría un receptor postsináptico disfuncional, con menor sensibilidad a la dopamina del espacio sináptico. Esta teoría explicaría desde el punto de vista terapéutico el beneficio de estos pacientes con agonistas dopaminérgicos como los estimulantes. Por otro lado, desde un punto de vista diagnóstico y neurorradiológico justificaría claramente las diferencias observadas entre los niños con TDAH y la población general. Así, los estudios funcionales (SPECT, PET...) ponen de manifiesto una actividad reducida de las vías frontoestriatales, ricas en terminaciones dopaminérgicas. Los estudios volumétricos mediante RM cerebral revelan un volumen menor que los controles sanos a nivel de los lóbulos frontales, ganglios basales y alguna región del cuerpo calloso.

Otra teoría de base genética apuntada en 1997 por Odell y colaboradores, señala la presencia de dos alelos en el complejo principal de histocompatibilidad (el alelo nulo del gen C4B y el alelo beta-1 del gen DR), relacionados con la formación de sustancias inmunológicas que se han identificado en el paciente con TDAH con una frecuencia 8 veces mayor que en la población sana.

Igualmente, las lesiones pre o perinatales pueden lesionar selectivamente las neuronas de las vías frontoestriatales. Esta circunstancia puede justificar la presencia de hiperactividad y déficit de atención en pretérminos, niños con antecedente de anoxia o con bajo peso al nacer.

La prematuridad y el bajo peso al nacer se han asociado con frecuencias entre el 20 y el 30% a hiperactividad y déficit de atención. La presencia de dificultades escolares supera el 50% de los casos en niños con peso inferior a 1000gr. Estos hallazgos probablemente ponen de manifiesto la lesión selectiva de ganglios basales y lóbulos frontales, aunque otros factores como las complicaciones postnatales y los tratamientos empleados en estos niños pueden posteriormente contribuir a la sintomatología.

Del mismo modo, la exposición mantenida toxinas cerebrales como el tabaco, el plomo, el alcohol o la cocaína pueden favorecer, e incluso justificar, la sintomatología a estudio.

El síndrome de alcohol fetal asocia rasgos físicos peculiares, retraso mental o nivel cognitivo medio-bajo, y con mucha frecuencia, síntomas de hiperactividad, déficit de atención e impulsividad.

El TDAH se ha relacionado con la resistencia generalizada a la hormona tiroidea, por ello se encuentran alteraciones en el cromosoma numero 3. El 50% de los pacientes con esta resistencia muestran síntomas compatibles con el TDAH.

 Esta alteración se origina en la mutación autosómica dominante del receptor humano para la hormona, localizado en el cromosoma 3. Se propone como explicación etiopatogénica la asociación a alteraciones cerebrales acontecidas durante el neurodesarrollo fetal en estos niños. Esta teoría se apoya además en la presencia de alteraciones del lóbulo temporal o de la cisura de Silvio en pacientes con resistencia a la hormona tiroidea. Sin embargo, la prevalencia de esta patología es tan baja, que escasamente puede justificar el propio TDAH, y aún menos la sistematización de estudios de resistencia a la hormona en esta población.

Igualmente se ha observado una mayor prevalencia de TDAH en niños con desnutrición grave durante los primeros meses de vida. En este grupo, más del 50% de los niños mostrarán hiperactividad y déficit de atención incluso en edades avanzadas.

El origen de esta asociación se sitúa en la necesidad de un correcto aporte cuali y cuantitativo en la dieta del lactante para el buen desarrollo del sistema nervioso central, aunque de nuevo puedan añadirse factores ambientales y sociales a esta teoría.

Finalmente, la relación entre los trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes asociados con infecciones estreptocócicas (Gilles de la Tourette, trastorno obsesivo-compulsivo) y la hiperactividad, ha promovido nuevas hipótesis que relacionan al propio TDAH con bases autoinmunológicas relacionadas con los estreptococos. Estas teorías no han podido ser aclaradas en niños hiperactivos.

Numerosos aspectos psicosociales contribuyen, sin lugar a dudas, a incrementar o favorecer la sintomatología del niño hiperactivo. Diferentes estudios señalan a la mala relación entre los padres, el bajo nivel socioeconómico, el nivel cultural de los padres, las familias numerosas... como factores de riesgo para la aparición de trastornos del comportamiento, incluido el TDAH.

Todos los estudios cognitivos han relacionado las características clínicas de niños hiperactivos con la presencia de un autocontrol deficitario, dificultades en la codificación de la información y funciones corticales pobres en el ámbito ejecutivo.

La primera teoría es una de las más defendidas. En ella se justifica la sintomatología por un déficit en la inhibición de respuestas, es decir, una dificultad para mantener las respuestas impulsivas bajo un control adecuado.

Sin embargo, los estudios neuropsicológicos revelan que al déficit anterior se suma la dificultad en otras áreas cognitivas. No sólo está modificado de forma anormal el autocontrol, sino otras tareas corticales como la organización, el lenguaje, la ejecución de tareas de forma simultánea, la traducción y memorización de la información recibida.

Otros hallazgos apuntan hacia el llamado síndrome del hemisferio derecho. Este síndrome clínico, descrito inicialmente por Voeller en 1986, señalaría al hemisferio derecho disfuncional como responsable de un déficit de atención, de la integración visuoespacial y del procesamiento de información afectiva. Podrían justificar la presencia de dificultades de aprendizaje, memoria, concentración y organización en niños sanos a priori. Este síndrome nos apunta una disfunción, y no una verdadera lesión; sin embargo, se vería apoyada por las anomalías anatómicas difusas del hemisferio derecho encontradas en algunos pacientes con TDAH. La psicometría en niños con un síndrome de hemisferio derecho señala una diferencia mayor de 30-40 puntos entre el CI verbal, significativamente mayor, y el CI manipulativo.

El EEG cuantificado y el mapping cerebral nos señala la presencia de un aumento o enlentecimiento de la actividad, principalmente en áreas frontales. Los potenciales cognitivos de larga latencia muestran amplitudes disminuidas y latencias más prolongadas en los niños con TDAH, especialmente sus componentes N200 y P300. Las características de la latencia y amplitud de estas respuestas se han relacionado con la sintomatología del paciente. Por otro lado, el tratamiento con metilfenidato se ha asociado a cambio o normalización de los hallazgos descritos.