¿ES EL ESTRÓGENO ÁNGEL PROTECTOR DEL CEREBRO?
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Por: Enrique Canchola Martínez* y Jorge Haro Castellanos

 

Introducción

Los estrógenos son las hormonas que regula el ciclo reproductivo o sexual de las mujeres desde la menarquía o primera menstruación hasta la menopausia o última menstruación, estos eventos fisiológicos son el resultado de cambios en las concentraciones de las hormonas gonadales: estrógenos y progesterona. 

 

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La menarquia es el resultado de la elevación, mientras que la menopausia, ocurre cuando los ovarios producen menores cantidades de estas hormonas(1).

Desde hace algunos años, se ha propuesto que los estrógenos son mucho más que hormonas sexuales, ya que de ellos depende el funcionamiento del cerebro, tanto en sus aspectos sensomotores como en los cognitivos y más recientemente se ha encontrado que de los estrógenos depende la organización y consolidación de funciones cerebrales y mentales superiores como la inteligencia, memoria y raciocinio. Por estas razones los estrógenos representan la esperanza de curación de los enfermos que padecen enfermedades degenerativas nerviosas que se caracterizan por alteraciones de la coordinación motora y por la disfunción psíquica, como la enfermedad de Alzheimer y Parkinson en las que se presentan alteraciones en la coordinación motora y pérdida progresiva de la memoria y la inteligencia (2).

Los estrógenos regulan múltiples actividades fisiológicas de distinto sistemas de la economía corporal, por ejemplo de ellos depende la distribución de la grasa que da las características sexuales secundarias a los individuos, la formación de las arborizaciones nerviosas, la formación de sinapsis, la simetría cerebral y la diferenciación sexual de los hemisferios cerebrales (3).

Estudios en mujeres han reportado que aquellas que toman suplemento estrogénico después de la menopausia, son menos propensas hasta en un 40% a padecer la enfermedad de Alzheimer y a presentar Parkinson que aquellas que no reciben terapia hormonal sustitutiva de estradiol. La acción protectora de los estrógenos, ha evidenciado, que tiene relación con la dosis y el tiempo de tratamiento.

Múltiples reportes en la literatura especializada, han demostrado que la disminución de las concentraciones de estrógenos, tanto en hombres como en mujeres, son las responsables de la instauración de las enfermedades degenerativas cerebrales. La enfermedad de Alzheimer es de mayor incidencia en mujeres un 75%, que en los hombres. Esta enfermedad afecta a una gran cantidad de individuos en el mundo, tan sólo en los Estados Unidos de América la padecen casi cuatro millones de personas. Aunque esta proporción posiblemente se deba a que la mujer vive mucho más que el hombre. Sin embargo desafortunadamente cuando las mujeres alcanzan la cuarta o quinta década de vida, los niveles de estrógenos descienden bruscamente, debido a que los ovarios dejan de sintetizarlos, en cambio en los hombres los niveles de estrógenos se mantienen más o menos constantes durante toda su vida, ya que en el hombre los estrógenos son sintetizados del tejido adiposo vía la aromatización de la testosterona la hormona sexual masculina, eso hace posible que los cerebros masculinos mantengan sus funciones durante más largo tiempo en el transcurso de la vida.

Sin embargo es importante mencionar que no todas las mujeres después de la menopausia adquieren la enfermedad de  Alzheimer lo que se ha sugerido que hay otros factores de riesgo de los cuales depende esta enfermedad y no solamente la falta de estrógenos.

Etiología de las enfermedades degenerativas

Los factores etiológicos o causas que provocan las enfermedades degenerativas de Alzheimer y Parkinson, son múltiples, se han propuestos factores genéticos, infecciosos, intoxicación por aluminio y por supuesto la falta de estrógenos.

En relación con las causas genéticas se han involucrado a por lo menos cinco genes, los cuales presentan alteraciones en alguno de sus locus que podrían guardar relación con esta enfermedad (4). Los genes que se han relacionado con estas enfermedades son el 1, 12, 14, 19 y 21. Estos genes participan en la regulación de la síntesis de la proteína precursora amiloidea, la cual forma parte integral de la membrana celular de muchos tejidos y particularmente de las membranas de los botones sinápticos que constituyen la estructura donde se lleva al cabo la comunicación entre las neuronas y donde se construyen todos los procesos mentales. Con respecto a las etiologías infecciosas se ha dicho que algunos virus son los responsables de la alteración de la mielina que cubre a los nervios y que es un aislante de gran importancia para la conducción del impulso eléctrico y para la función adecuada del consenso en esta posible causa ya que no se ha demostrado la presencia de un virus específico durante el padecimiento de dicha enfermedad. Otro de los posibles factores propuestos es una acumulación inadecuada de aluminio en el cerebro y particularmente en el hipocampo, donde se transforma la memoria de corto plazo en memoria de largo plazo. El acumulo de aluminio causa intoxicación de las neuronas e incluso induce apoptosis. En relación al estrógeno se ha demostrado que su deficiencia es la responsable de estas enfermedades. Los estrógenos modulan los genes que codifican la síntesis de mielina y la proteína amiloidea (5). Otra de las razones por la cual el estrógeno se ha perfilado como un factor importante de riesgo es el hecho de que la mayor incidencia de esta enfermedad es en las mujeres posmenopáusicas que no reciben tratamiento de reemplazo con estrógenos.

 


 

 

Acción protectora de los estrógenos contra las enfermedades degenerativas del sistema nervioso.

Se han propuesto dos mecanismos básicos mediante los cuales los estrógenos actúan para prevenir las enfermedades degenerativas del sistema nervioso; uno de ellos es la inducción del establecimiento de las sinapsis mediante las cuales las células del sistema nervioso se comunican, el estrógeno actúa particularmente en las neuronas del Hipocampo región del cerebro donde se forma la memoria nueva en memoria de largo plazo. El otro mecanismo mediante  el cual el estrógeno previene la enfermedad es la protección de las neuronas que producen acetilcolina, neurotransmisor que transmite los mensajes nerviosos a través de las sinapsis y que especialmente importante para la construcción de memorias recientes.

Ambos mecanismos de la acción protectora de los estrógenos contra la enfermedad de Alzheimer han sido avalados por estudios experimentales en ratas de laboratorio. En 1994 Catherine Woolley y Bruce McEwen encontraron que la ovariectomía a ratas provoca rápidamente la disminución del número de dendritas en el hipocampo lo cual puede prevenirse con la administración de estrógenos (6), por otra parte Mehervan Singh, James Simpkins, han demostrado que la administración de estrógenos a ratas incrementa la Acetilcolintransferasa enzima necesarias para la síntesis del neurotransmisor acetilcolina, este mismo grupo de científicos ha reportado un incremento en las capacidades mentales y una capacidad mayor para aprender en las ratas tratadas con estrógenos en comparación  con las ovariectomizadas sin tratamiento estrogénico en las cuales se incrementa la acetilcolina (7), neurotransmisor responsable de la transformación de la memoria de corto plazo en memoria de largo plazo (8).

Los estrógenos y la producción de acetilcolina.

Meharvan Singh y sus colaboradores, en el mismo año, reportaron importantes diferencias en la concentración del factor de crecimiento nervioso que protege la integridad de las neuronas colinérgicas del cerebro, así como la síntesis de la acetilcolina la cual ha sido involucrada, como se mencionó anteriormente, en los procesos de aprendizaje y de memoria reciente.

Las ratas ovariectomizadas en las cuales los estrógenos disminuyen en forma muy importante el factor de crecimiento nervioso, disminuye cerca del 45% en un periodo de tres meses, esta disminución del factor de crecimiento nervioso, ha sido relacionado directamente con una disminución en los niveles de acetilcolina en el cerebro y el hipocampo y con una reducción en las habilidades mentales del sujeto, para aprender o recordar eventos importantes necesarias para conservar la individualidad. Al mismo tiempo una disminución en los niveles de estrógenos provoca una marcada disminución del número de sinapsis en el hipocampo. Finalmente es importante mencionar que todos estos estudios en rata han sido extrapolados a humanos y se ha demostrado que los estrógenos tienen efectos muy importantes a nivel cerebral y que podrían ser la esperanza para el tratamiento de las enfermedades degenerativas del sistema nervioso.

Referencias

  1. Lemini Guzmán, C. Jiménez Orozco A. y Canchola Martínez E. Estrógenos, En Farmacología Médica. Nicandro Mendoza. Editorial Médica Panamericana 2008 México, D.F.
  2. Turner PR, O’Connor K. Tate WP, Abraham WC. (2003). Roles of amyloid precursor protein and its fragments in regulating neural activity, plasticity and memory. Prog Neurobiol 70 (1):1-32.
  3. Turner PR, O’Connor K. Tate WP, Abraham WC. (2003). Roles of amyloid precursor protein and its fragments in regulating neural activity, plasticity and memory. Prog Neurobiol 70 (1):1-32.
  4. Roqaeva E y col. 1998 JAMA 19.280 614-61.
  5. Bebo BF Jr, Dehghani B, Foster S. Kurniawan A, López FJ, Sherman LS. Treatment with selective estrogen receptor modulators regulates myelin specific T-cells and suppresses experimental autoimmune encephalomyelitis. Glia. 2008 Nov 20.
  6. Woolley CS, McEwen BS. Estradiol regulates hippocampl dendritic spine density via an N-methil-D-aspartate receptor-dependent mechanism. J Neurosci. 1994 Dec; 14(12): 7680-7.
  7. Simpkins JW, Singh M. More than a decade of estrogen neuroprotection. Alzheimers Dement. 2008 Jan; 41 (1 Suppl 1): S131-6. Epub 2007 Dec 21.
  8. Canchola Martínez E. Neurotransmisores, Atención y Aprendizaje.

 

   *Enrique Canchola Martínez (Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo.) es Médico Endocrinólogo. Profesor e Investigador de la Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa y Profesor de Anatomía Humana de la Facultad de Medicina de la UNAM. Su Área de interés son los mecanismos de acción de las hormonas en el cerebro.

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